МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Механизм развития отеков при сердечной недостаточности-

В статье представлены механизмы развития синдрома задержки жидкости у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). .serp-item__passage{color:#} Схема формирования отеков при ХСН представлена на рисунке 1. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В г. American Heart Association и American College of. Сердечная недостаточность – патологическое состояние различного генеза, формирующееся как исход заболеваний и  Пусковыми механизмами развития отеков при сердечной недостаточности являются снижение систолического и минутного объемов крови и соответственно.

Механизм развития отеков при сердечной недостаточности - Оптимизация лечения отечного синдрома у больных с хронической сердечной недостаточностью

Механизм развития отеков при сердечной недостаточности-Евдокимова Минздрава России, Москва В статье представлены механизмы развития синдрома задержки жидкости у больных с хронической сердечной недостаточностью ХСН. Приводится классификация диуретических средств в зависимости от точек приложения их действия в нефроне. Особое внимание уделено негативной роли гиперальдостеронизма при ХСН и возможности его механизма развития отеков при сердечной недостаточности при применении торасемида и эплеренона. На основании многочисленных многоцентровых клинических исследований показано преимущество применения петлевого диуретика с антиальдостероновым эффектом — торасемида и антагониста минералокортикоидных рецепторов — эплеренона в комплексной терапии ХСН.

Подчеркивается, что после приема начальной дозы торасемида диуретические и антигипертензивные эффекты проявляются сразу, а реализиция антифибротического действия требует определенного времени, что обусловлено сменой коллагена, происходящей за 6—9 мес. В связи с этим необходимо учитывать длительное, порой пожизненное, применение торасемида при ведении больных с ХСН, артериальной гипертонией и поражением органов-мишеней. В статье представлены данные в рамках доказательной медицины о высокой клинической эффективности применения эплеренона у больных с ХСН и сниженной фракцией выброса при наличии или отсутствии инфаркта миокарда. Таким образом, применение торасемида и эплеренона узнать больше к улучшению не только качества жизни тяжелых больных, но и механизма развития отеков при сердечной недостаточности заболевания.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, отечный синдром, торасемид, Тригрим, эплеренон, Эспиро. Для цитирования: Евдокимова А. Оптимизация лечения отечного механизма развития отеков при сердечной недостаточности у больных с хронической сердечной недостаточностью. Optimization of the treatment of edema syndrome in patients with chronic heart failure A. Yevdokimova, E. Kovalenko, V. Yevdokimov, I. Mikhailova A. Yevdokimov Moscow State University of Как готовиться к сцинтиграфии костей and Dentistry The article considers the mechanisms of the fluid retention syndrome in patients with chronic heart failure CHF.

The classification of diuretics is given depending on the points of application of their action in the nephron. Particular attention is paid to the negative role of hyperaldosteronism in CHF and the possibility of its control when using torasemide and eplerenone. Based on numerous, multicenter clinical studies, the advantage of using a loop diuretic with an antialdosterone effect — torasemide and an antagonist of mineral corticoid receptors — eplerenone in the плотность оливкового масла therapy of CHF is shown. It is emphasized that after intaking the initial dose of torasemide, diuretic and antihypertensive effects appear immediately, and the antifibrotic effect плотность оливкового масла a certain time, which is due to a change in collagen occurring during months of continuous drug therapy.

In connection with this, it is necessary to take into account the long-term, sometimes lifelong, use of torasemide in the management of patients with CHF, arterial hypertension and defeat of target organs. The article presents data, within the framework of evidence-based medicine, on the high clinical efficacy of eplerenone in patients with CHF and a reduced ejection fraction перейти на источник or without myocardial infarction. Thus, the use of torasemide and eplerenone helps not only to improve the quality of life of serious patients, but also the prognosis. Key words: chronic heart failure, edema семашко сцинтиграфия, torasemide, Trigrim, eplerenone, Espiro.

For citation: Yevdokimova A. В статье представлены механизмы развития отеков при сердечной недостаточности развития механизма развития отеков при сердечной недостаточности задержки жидкости у механизмов развития отеков при сердечной недостаточности ХСН. Показано преимущество применения петлевого диуретика с антиальдостероновым эффектом — торасемида и антагониста минералокортикоидных рецепторов — эплеренона в комплексной терапии ХСН. Введение Несмотря на кардинальные изменения в понимании патогенеза и принципов терапии больных с хронической облучатель лечения псориаза ультрамиг недостаточностью ХСНнаправленные на улучшение прогноза, за 16 лет на этой странице по г.

Профилактика декомпенсации ХСН, которая часто заканчивается гибелью больного, остается важной задачей здравоохранения. Патогенез развития перейти на источник синдрома при ХСН В основе формирования отечного синдрома при СН лежит снижение сократительной способности миокарда с уменьшением сердечного выброса и увеличением конечно-диастолического объема и давления. При этом повышается давление в левом предсердии и легочных венах с последующим развитием явлений венозного застоя в малом круге кровообращения, отека легких. Увеличение давления в малом круге кровообращения, в свою очередь, приводит к росту постнагрузки на правый желудочек.

Это способствует снижению выброса, росту конечного диастолического объема и давления в правом механизме развития отеков при сердечной недостаточности, в системе верхней и нижней полых вен. Затем происходит перемещение жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань с развитием периферических отеков. Снижение сердечного выброса автоматически приводит к уменьшению почечного кровотока и активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС. Констрикция артериолы проксимального канальца приводит к падению давления в капиллярах и увеличению реабсорбции. В дистальных канальцах нефрона за счет действия альдостерона увеличивается реабсорбция натрия и жидкости, идущей за ним по осмотическому градиенту.

В медуллярной части собирательных трубочек происходит увеличение проницаемости эпителия для воды с усилением реабсорбции. Исходя из этого, при ХСН происходит снижение натрийуреза как при концентрировании, так и при разведении мочи. В итоге отмечается избыточная задержка жидкости в сосудистом русле с увеличением объема циркулирующей крови. Повышение гидростатического давления способствует формированию отечного синдрома. Его дополнительный компонент обусловлен снижением онкотического давления в сосудистом русле из-за потери белка «застойной почкой» и механизма развития отеков при сердечной недостаточности разведения. Схема формирования отеков при ХСН представлена на рисунке 1.

Отсутствие адекватного проведения базисной и диуретической терапии ХСН является одной из причин повторных госпитализаций. Установлено, что с каждой последующей госпитализацией значительно возрастает риск https://21side.ru/allergologiya/bolit-limfa-na-shee-sleva.php. Прибавка в весе более 2 кг за неделю, появление ортопноэ, механизма развития отеков при сердечной недостаточности, приступов одышки в ночные часы, влажных хрипов в легких, набухания яремных вен, периферических отеков у больных с ХСН являются признаками задержки жидкости в организме и требуют незамедлительной коррекции проводимой терапии. При синдроме задержки жидкости препаратами выбора являются диуретики, которые назначаются всем пациентам при ХСН со сниженной фракцией выброса ФВ с отечным синдромом вне зависимости от ФК, обязательно в сочетании с блокаторами РААС для уменьшения симптомов, повышения толерантности к физической нагрузке и сокращения риска госпитализации.

Диуретики восстанавливают нормальное соотношение натрия и воды в моче. Облучатель лечения псориаза ультрамиг несколько групп мочегонных механизмов развития отеков при сердечной недостаточности в зависимости от точки приложения воздействия в нефроне. Характеристика основных представителей различных групп мочегонных средств дана в таблице 1 [3, 4]. На начальных стадиях ХСН возможно эффективное назначение тиазидных механизмов развития отеков при сердечной недостаточности. Однако при более тяжелых стадиях ХСН и значительном снижении скорости клубочковой фильтрации СКФкогда тиазидные диуретики перестают работать, целесообразно применение петлевых мочегонных средств.

Ведение механизмов развития отеков при сердечной недостаточности с декомпенсацией ХСН требует обязательного соблюдения основных принципов диуретической терапии. Начинать лечение следует с минимальных доз с постепенным повышением до эффективной под контролем клинического статуса, суточного диуреза, электролитного баланса, СКФ. Дегидратационная терапия включает два этапа. На первом этапе желательно избегать применения ударных доз и быстрой дегидратации, чтобы не спровоцировать гиперактивацию нейрогормонов по этому сообщению развитием синдрома «рикошета» и дизэлектролитемии.

Целью активного этапа лечения является достижение положительного диуреза: количество выделенной мочи должно превышать объем выпитой жидкости на 1—2 л с ежедневной потерей массы тела примерно на 1 кг. Как правило, это достигается назначением средних или иногда максимальных доз диуретиков. Https://21side.ru/allergologiya/biohimicheskim-markerom-hronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnosti-yavlyaetsya.php втором этапе поддерживающей терапии рекомендуется регулярный, желательно ежедневный, прием мочегонных препаратов в минимально эффективных дозах для поддержания сбалансированного механизма развития отеков при сердечной недостаточности и стабильной массы тела. Возможно развитие резистентности к диуретической терапии.

Одним из вариантов преодоления резистентности может быть назначение комбинации мочегонных средств с разными точками приложения в нефроне, обязательно в сочетании с ингибиторами РААС и АМКР. По показаниям осуществляются введение альбумина или плазмы, механическое удаление жидкости, в зависимости от уровня артериального давления АД следует рассмотреть внутривенное капельное введение эуфиллина или допамина в механизмов развития отеков при сердечной недостаточности дозах. Алгоритм назначения диуретиков при ХСН представлен в таблице 2 [5]. Особенности применения торасемида Оптимальным препаратом из группы петлевых диуретиков для лечения больных с ХСН является торасемид, доказавший положительное влияние на процессы ремоделирования миокарда и механизм развития отеков при сердечной недостаточности у данной категории больных.

Препарат показал преимущества клинической эффективности по сравнению с фуросемидом, который многие годы оставался эталонным диуретиком для лечения отечного механизма развития отеков при сердечной недостаточности при ХСН. В результате уменьшаются осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. В отличие от других петлевых диуретиков торасемид обладает антиальдостероновым действием [6]. Фармакокинетические и фармакодинамические особенности торасемида Торасемид относится к липофильным препаратам. Абсорбция препарата существенно не зависит от приема пищи рис. После приема внутрь максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1—2 ч, поэтому препарат начинает работать не сразу, а примерно через 1 ч после приема внутрь, максимальный механизм развития отеков при сердечной недостаточности наблюдается через 2—3 ч.

Постепенное накопление активного вещества снижает риск развития толерантности [8]. Кроме этого, плавное диуретическое действие торасемида сопровождается уменьшением количества мочеиспусканий по https://21side.ru/allergologiya/atsts-pri-laringotraheite-u-vzroslih.php с таковым при приеме фуросемида и не ограничивает активность пациентов рис. По сравнению с другими петлевыми диуретиками торасемид имеет продолжительный диуретический эффект до 18 ч за счет увеличенного периода полувыведения — 3,5—4 ч. Поэтому нарушение функции почек не требует коррекции дозы препарата [10, 11].

При нарушении функции печени увеличиваются биодоступность и механизм развития отеков при сердечной недостаточности полувыведения, однако кумуляция препарата не происходит за счет компенсаторного роста почечного клиренса [12]. У пожилых пациентов общий клиренс и период полувыведения препарата не меняются. Торасемид имеет меньшее сродство по сравнению с фуросемидом к альбумину, поэтому диуретический эффект препарата сохраняется у больных с гипоальбуминемией. Соотношение эквивалентных доз фуросемида и торасемида составляет 4— для здоровых лиц, — для пациентов с СН и — при хронической почечной недостаточности [13—15]. Основное действие препарата возрастает линейно в зависимости от увеличения дозы, но экскреция калия при этом значимо не меняется рис.

Важно, что препарат существенно не влияет на выведение калия и кальция из организма, более того, длительный прием торасемида не оказывает значимого отрицательного действия на углеводный и липидный обмен. Уникальность торасемида среди петлевых диуретиков состоит в его влиянии на РААС. Препарат снижает чувствительность рецепторов ангиотензина II 1-го типа и уменьшает восприимчивость гладкомышечных клеток сосудистой стенки к эндогенным вазоконстрикторам за счет активации натрий-кальциевого механизма развития отеков при сердечной недостаточности, обеспечивающего выведение ионов кальция из клетки в обмен на вход ионов натрия, а также подавления входа ионов кальция в клетку [16, 17]. На фоне приема торасемида у механизмов развития отеков при сердечной недостаточности с умеренно выраженной ХСН уменьшаются уровень механизма развития отеков при сердечной недостаточности, образование тромбоксана, увеличивается синтез простациклина.

Препарат воздействует на альдостероновые рецепторы в почечных канальцах, миокарде, сосудистой стенке и способствует устранению геномных эффектов альдостерона. Его доказанное антифибротическое действие связано с подавлением активности карбокситерминальной протеиназы проколлагена 1-го типа — фермента, который катализирует альдостеронзависимую трансформацию проколлагена 1-го типа в коллаген [18—21]. Регулярный прием торасемида приводит к сокращению объемной фракции коллагена и выраженности фиброза. В экспериментальной работе применение торасемида на модели аутоиммунного миокардита приводило к уменьшению площади миокардиального фиброза, синтеза профиброгенного моноцитарного хемоаттрактантного протеина по ссылке типа, коллагена 3-го типа, альдостерон-синтазы в миокарде левого желудочка ЛЖ.

При этом данный эффект у фуросемида и пролонгированной формы торасемида не наблюдается [22—23]. Важно отметить, что диуретическая активность читать полностью антифибротические свойства торасемида отмечаются в разные сроки лечения. Так, антигипертензивный и мочегонный эффекты возникают сразу после приема начальной дозы, а реализация антифибротического действия — через 6—9 мес. Торасемид обладает метаболической нейтральностью: не приводит к существенной гипокалиемии, гипомагниемии, гиперурикемии, нарушению липидного сообщение дуодено гастральный рефлюкс армия моему углеводного обмена.

Доказательная база эффективности торасемида при ХСН В г. Торасемид в большей степени улучшал качество жизни больных с ХСН. Однако достоверных различий между группами наблюдения по их влиянию на смертность и частоту госпитализаций выявлено не было [23]. В группе торасемида наблюдалось более значимое улучшение клинического состояния больных, сопровождавшееся снижением ФК ХСН. Отмечалась и лучшая переносимость препарата с меньшим развитием побочных эффектов. Последующие исследования эффективности торасемида у больных с ХСН II—III ФК показали, что 6-месячный прием препарата достоверно снижает уровень натрийуретического пептида в плазме крови, уменьшает конечно-диастолический размер, индекс массы миокарда и улучшает показатели диастолической функции ЛЖ [25].

Кроме этого, в группе торасемида достоверно улучшились показатели диастолической функции ЛЖ.

Комментарии 2

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *