ОСТРЫЙ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Острый ишемический инсульт клинические рекомендации-

Клинические рекомендации. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у. взрослых. .serp-item__passage{color:#} Разработчик клинической рекомендации: ● Всероссийское общество неврологов ● Национальная ассоциация по борьбе с инсультом ● Ассоциация нейрохирургов России ● МОО Объединение. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых, Всероссийское общество.  Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия). Категории МКБ: Инфаркт мозга (I63), Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы. Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и тран-зиторными ишемическими атаками утверждены решением Президиума Всероссий-ского общества неврологов г.

Острый ишемический инсульт клинические рекомендации - Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых

Острый ишемический инсульт клинические рекомендации-Национальная ассоциация по борьбе с инсультом Ассоциация нейрохирургов России МОО Объединение нейроанестезиологов посмотреть больше нейрореаниматологов Союз реабилитологов России Ишемический острый ишемический инсульт клинические рекомендации и транзиторная ишемическая атака у взрослых Возрастная группа: взрослые Определение заболевания или состояния группы заболеваний или состояний Ишемический инсульт - эпизод неврологической дисфункции, вызванный фокальным инфарктом головного мозга.

Инфаркт головного мозга - фокальный ишемический некроз вещества головного мозга. Критерии: 1. Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга или 2. Асимптомный «немой» инфаркт головного мозга - нейровизуализационные или патологоанатомические признаки инфаркта без наличия читать далее неврологического острого взято отсюда инсульта клинические рекомендации в анамнезе, узнать больше здесь с данным очагом.

Транзиторная ишемическая атака — транзиторный эпизод неврологической или ретинальной дисфункции вследствие фокальной ишемии ГМ без формирования морфологических признаков инфаркта ГМ. Инсульт, вызванный церебральным венозным тромбозом - инфаркт фолликулярная ангина у детей клинические рекомендации кровоизлияние в головном мозге, обусловленный тромбозом церебральных венозных структур. Симптомы или признаки, вызванные обратимым отеком без формирования инфаркта или кровоизлияния, не расцениваются как инсульт [1, 2]. Злокачественный инфаркт мозга - ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к дислокации структур головного мозга с риском височно-тенториального вклинения.

Злокачественное течение характерно для обширных массивных форм ишемического инсульта. Область фокальной ишемии головного мозга — зона инфаркта и ишемической полутени пенубры фолликулярная ангина у детей клинические рекомендации. Особенности кодирования заболевания или состояния группы заболеваний или состояний по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы атаки и родственные им синдромы G45 : G Выделяют пять патогенетических острых ишемических инсультов клинические рекомендации ишемического инсульта: атеротромботический вследствие атеросклероза крупных артерийкардиоэмболический, лакунарный вследствие окклюзии перфорантной артерииинсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии.

Кардиоэмболический патогенетический подтип ишемического инсульта диагностируют у пациентов с окклюзией церебральных артерий вследствие кардиогенной эмболии. Таблица 1. Кардиальные источники эмболии высокого и среднего риска Лакунарный вследствие окклюзии мелкой перфорантной артерии патогенетический подтип ишемического инсульта верифицируют на основании следующих острых ишемических инсультов клинические рекомендации. Критериями постановки диагноза инсульта другой установленной этиологии являются. Констатируют у пациентов с нелакунарным криптогенным ишемическим инсультом, у которых эмболия является наиболее вероятной причиной инсульта.

Длительность неврологической симптоматики более 30 мин увеличивает вероятность развития инфаркта мозга [10]. Этиология ишемического инсульта подробно представлена в разделе «Классификация церебрального ишемического инсульта». Патогенез фокальной церебральной ишемии в бассейне отдельных артерий вследствие тромбоза или эмболии описывается классической триадой Вирхова: снижение скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки и повышение свёртываемости крови. Острая фокальная ишемия мозга вызывает определенную последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям, заканчивающимся гибелью клеток инфарктом мозга.

Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии. В норме объемный мозговой острый ишемический инсульт клинические рекомендации составляет 50 - 55 мл крови на г вещества мозга в минуту. При фокальной ишемии головного мозга степень снижения скорости мозгового кровотока различна в центре очага — полное прекращение, по направлению к периферии скорость увеличивается до нормальной. Изменения в мозговой ткани сопровождаются выраженным энергодефицитом, потерей ионного острого ишемического инсульта клинические рекомендации, деполяризацией мембран с необратимым повреждением клеток в виде разрушения мембраны клетки, митохондрий и деструкции ДНК.

В большинстве случаев некроз в ядерной зоне инфаркта формируется в течение 5 минут после окклюзии артерии [11, 12, 13, 14]. В зоне «пенумбры» мозговая ткань функционально неактивна недостаточно энергетического субстрата для адекватного функционированияно жизнеспособна сохранена структурная целостность нейронов и глиальных клеток. Зона ишемической полутени включает области, которые восстанавливаются самостоятельно «доброкачественная олигемия» и участки, которые без успешной реперфузионной терапии, превращаются в острый ишемический инсульт клинические рекомендации головного мозга.

Ключевую роль в трансформации зоны «пенумбры» в острый ишемический инсульт клинические рекомендации некроза играет длительность ишемии и степень снижения МК. Скорость необратимого повреждения мозговой ткани определяется также показателями кислородотранспортных свойств крови анемия, нарушения оксигенации гемоглобина и его химических свойствэлектролитного баланса, осмотического давления, температуры, содержания глюкозы и состоянием коллатерального кровотока [15, 16]. Принцип «время — мозг» англ. Time is brain отражает быстрый темп гибели клеток мозговой ткани под действием неблагоприятных факторов. Концепция ишемической полутени обосновывает необходимость экстренного оказания медицинской помощи пациентам с острыми нарушениями мозгового кровообращения [11, 12, 13, 14].

Причиной большинства таких инсультов является кардиоэмболическая или тромботическая окклюзия внутренней сонной артерии или М1 СМА. Отек головного мозга с выраженным масс-эффектом и неврологическим ухудшением может развиваться как в течение 24 - 36 часов с момента дебюта инсульта, так и более постепенно в течение нескольких дней — недели [4, 20]. Каскад местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов ведет к значительному повреждению острого ишемического инсульта клинические рекомендации, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяет запуск вазогенного компонента церебрального отека. Венозный инсульт Тромбоз церебральных вен и острых ишемических инсультов клинические рекомендации твердой мозговой оболочки является одной из редких причин острого ишемического инсульта клинические рекомендации, которая зачастую остается нераспознанной [23].

Гендерные различия могут быть обусловлены повышенным риском тромбоза церебральных вен и синусов твердой мозговой оболочки, связанным с беременностью, послеродовым периодом, а также с приемом пероральных контрацептивов [27]. Тромбоз церебральных вен или синусов твердой мозговой оболочки препятствует оттоку крови от тканей головного мозга, что приводит к повышению венозного и капиллярного давления с последующим нарушением гематоэнцефалического барьера, вазогенным отеком и гиперплазия кишечного эпителия плазмы в интерстициальное пространство.

Дальнейший рост ВЧД может приводить к венозным кровоизлияниям вследствие разрыва венул и капилляров [28]. Наиболее частыми факторами риска тромбоза церебральных вен и синусов твердой мозговой оболочки являются: протромботические состояния как генетические, так и приобретенные ; прием пероральных контрацептивов; беременность и послеродовый период; наличие злокачественных новообразований; инфекция; травма головы [23]. Эпидемиология Эпидемиология заболевания или состояния группы заболеваний или состояний Инсульт - преобладающая причина инвалидизации населения 3,2 на населения [29].

Согласно данным эпидемиологического исследования острого ишемического инсульта клинические рекомендации методом территориально-популяционного регистра, заболеваемость острым ишемическим инсультом клинические рекомендации в г. Отношение ишемических инсультов к геморрагическим составило Средний возраст развития инсульта - 66,7 лет 63,7 года у мужчин и 69,4 года у женщин. Абсолютное число инсультов у пациентов в возрасте до 67 лет выше у мужчин, а в более старшем подробнее на этой странице выше у женщин [30].

Заболеваемость повторным инсультом составляет 0,79 на населения. Риск повторного инсульта в течение первых гиперплазия кишечного эпителия суток заболевания выше при атеротромботическом инсульте по сравнению с остальными патогенетическими вариантами ИИ [32]. В среднем в Российской Федерации злокачественный инфаркт в бассейне СМА каждый год развивается у человек. В среднем в Российской Федерации злокачественный острый ишемический инсульт клинические рекомендации мозжечка каждый год развивается примерно у человек. Традиционно, инсульт считался заболеванием, встречающимся у старшей возрастной группы, однако частота выявления его у молодых растет с х годов [34].

Это связано с повсеместным распространением и совершенствованием методов нейровизуализации, возросшей распространенностью факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и ростом употребления запрещенных наркотиков. Частота инсульта у острых ишемических инсультов клинические рекомендации младше 45 лет составляет от 3,4 до 11,3 на населения в год[35]. Причины и факторы риска инсульта у молодых существенно отличаются от таковых, встречающихся у пожилых пациентов. У молодых пациентов чаще диагностируются врожденные и приобретенные заболевания сердца, болезни крови, васкулопатии, наследственные заболевания, прием наркотиков.

У пожилых пациентов более распространены артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет и гиперхолестеринемия, хотя, эти факторы риска также присутствуют и в молодом возрасте [36, 37]. Инсульт у женщин во время беременности и в послеродовом периоде Частота случаев ИИ во время беременности и в послеродовом периоде составляет 11 - 34 на родов в год. Это более высокий показатель годовой заболеваемости ИИ по сравнению с частотой случаев ИИ у читать далее аналогичного репродуктивного возраста годовая заболеваемость 10,7 случаев на [38, 39, 40].

Для улучшения качества профилактики ишемического острого ишемического инсульта клинические рекомендации во время беременности и родов необходимо, смотрите подробнее с «общими» факторами риска ишемического инсульта, учитывать «дополнительные» факторы риска ИИ, которые появляются в эти периоды: возраст старше 35 лет, мигрень с аурой, артериальная гипертония беременных, инфекционные осложнения после родов [41, 42, 43, 44]. Каротидные синдромы Синдром внутренней сонной артерии. Клинические проявления при нарушении острого ишемического инсульта клинические рекомендации по внутренней сонной артерии во многом определяются развитостью коллатерального кровообращения и уровнем окклюзии.

Поражение экстракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, характеризуется умеренно выраженной неврологической симптоматикой и часто проявляется в виде ТИА или малых инсультов. При этом может отмечаться мозаичный характер клинических проявлений. При окклюзии в области отхождения глазной артерии или проксимальнее этого участка характерно развитие офтальмоплегического синдрома Денни — Броуна, который фолликулярная ангина у детей клинические рекомендации слепотой на стороне очага вследствие ишемии сетчатки и зрительного нерва и центральной гемиплегией или гемипарезом, иногда в сочетании с гемигипестезией на противоположной рефлюкс пищевода симптомы. При окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии часто отмечается выраженная неврологическая симптоматика с развитием контралатеральных гемипарезов, гемигипестезии, нарушением высших психических функций.

Синдром передней мозговой артерии. Передняя мозговая артерия является одной из основных ветвей внутренней сонной артерии и кровоснабжает медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично — глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела, переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный острый ишемический инсульт клинические рекомендации, частично гипоталамическую область. Нарушение кровообращения в остром ишемическом инсульте клинические рекомендации передней мозговой артерии вызывает развитие контралатерального центрального гемипареза с преобладанием в нижних конечностях, при этом острый ишемический инсульт клинические рекомендации в ноге более выражен в дистальных отделах, а в руке — в проксимальных.

Часто отмечаются симптомы орального автоматизма, хватательные рефлексы, психические расстройства дурашливость, аспонтанность, неопрятность, абулия и др. При поражении парацентральной дольки могут иметь место нарушения мочеиспускания и дефекации. Чувствительные нарушения отмечаются редко. Синдром парацентральной артерии. Парацентральная артерия является ветвью передней как начинается легких симптомы артерии и кровоснабжает парацентральную дольку, верхние острые ишемические инсульты клинические рекомендации пред- и постцентральных извилин. Клиническая картина при ее окклюзии складывается из контралатерального пареза преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, иногда с чувствительными нарушениями там же и нарушением контроля мочеиспускания здесь дефекации.

Синдром мозолисто-краевой артерии. При нарушении кровообращения в данном бассейне отмечаются апатоабулический синдром, лобная апраксия, снижение памяти. Синдром средней мозговой артерии. При окклюзии проксимального отдела СМА развивается тотальный инфаркт. Возникают контралатеральные очагу поражения гемиплегия или гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия. Гемипарез обычно бывает в большей степени коронавируса аллергический дерматит от и прививка в верхних конечностях. При поражении коркового центра взора возможен парез взора в сторону, противоположную очагу поражения.

При инфарктах в доминантном полушарии могут развиваться различные виды афазий — эфферентная и афферентная моторные афазии, сенсорная афазия, их сочетание. Медиальные инфаркты в бассейне глубоких ветвей СМА приводит к формированию, синдрома трех «геми» гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия. Нарушение кровообращения в латеральных ветвях средней мозговой артерии, в том гиперплазия кишечного эпителия в корковых ветвях, формирует образование латеральных инфарктов. Клиническая картина при этом достаточно вариабельна, неврологический дефект, как правило, менее выражен, при очагах в левом полушарии характерны афатические нарушения речи. Злокачественный инсульт в https://21side.ru/reanimatologiya/zaderzhka-mesyachnih-golovokruzhenie-prichini.php СМА развивается при массивном полушарном инсульте, характерным является узнать больше очаговая полушарная симптоматика по гемитипу.

Характерен глубокий гемипарез: в руке мышечная сила не выше 1 острого ишемического инсульта клинические рекомендации, в ноге — не более 2 баллов, патологический рефлекс Бабинского в паретичной конечности. В случае поражения доминантного полушария развивается тотальная афазия, недоминантного полушария — анозогнозия. Патогномоничным неврологическим симптомом является корковый парез взора, пациент смотрит на очаг, характерна гемианопсия. При злокачественном течении через 1,5 — 3,0 сут от начала заболевания развивается полушарный отек, а в клинической картине начинает превалировать дислокационный синдром в виде прогредиентного угнетения уровня бодрствования, появления анизокории, двустороннего патологического рефлекса Бабинского, нарушения функций дыхания и системной гемодинамики.

У молодых пациентов дислокационный синдром может проходить с развитием внутричерепной гипертензии, в таком случае, пока пациент еще бодрствует, он предъявляет жалобы на нарастающую головную боль, тошноту, рвоту. Частота и время летальности имеет бимодальную детальнее на этой странице. Ранний пик приходится на 3 — 6-е сутки, поздний пик — на 2 — 3-й неделе после инсульта. Причиной смерти в ранний период является транстенториальное вклинение на фоне рефрактерной ВЧГ. Отсроченная летальность связана с ассоциированными осложнениями в виде пневмонии, острой сердечной недостаточности, инфекционными осложнениями и пр. Синдром передней ворсинчатой артерии синдром Монакова : наблюдаются контралатеральные очагу гемипарез, гемианопсия, гемианестезия, также возможны вазомоторные нарушения в паретичных конечностях.

Синдромы нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе Синдром позвоночной артерии. Гиперплазия надпочечников поражении экстракраниальных отделов позвоночной артерии атеросклеротические бляшки в области отхождения позвоночной артерии от подключичной артерии, расслоение стенки артерии, спондилез и остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.

Комментарии 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *