ПЕРЕЧИСЛИТЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Перечислите патогенетические варианты ишемического инсульта-

Патогенетические подтипы ишемического инсульта от Общества доказательной неврологии. .serp-item__passage{color:#} ). Выделяют пять патогенетических подтипов ишемического инсульта: атеротромботический (вследствие атеросклероза крупных артерий), кардиоэмболический, лакунарный (вследствие окклюзии. Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому. Гемодинамические кризы и патогенетические варианты ишемического инсульта. Врач-ангионевролог, руководитель службы "СТОП-Инсульт", заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, врач высшей категории, профессор.

Перечислите патогенетические варианты ишемического инсульта - Ишемический инсульт

Перечислите патогенетические варианты ишемического инсульта-Патогенетические аспекты терапии ишемического инсульта Номер журнала: апрель А. Исайкин Кафедра нервных болезней ММА. Сеченова Терапия острой недостаточности мозгового кровобращения представляет собой важнейшую проблему, перечисля патогенетические варианты ишемического инсульта высокую медико-социальную значимость инсультов. Актуальность их связана как с высокой частотой летальности и инвалидизации — каждый пятый человек, перенесший инсульт, нуждается в посторонней помощи, так и с повышением заболеваемости инсультом среди лиц трудоспособного возраста, что наносит выраженный экономический ущерб обществу. В России инсульт занимает 2-е место в структуре общей смертности и инвалидизации трудоспособного населения.

В России ежегодно ссылка около тыс новых случаев инсульта [3, 4, 9, 13], что, по всей видимости, представляет собой далеко не полную картину. Наиболее распространённым вариантом среди всех видов инсульта является ишемическое поражение головного мозга. Ишемический инсульт представляет собой гетерогенный клинический синдром. Согласно современным представлениям выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта: атеротромботический инсульт, причиной сколько дней лечить конъюнктивит у ребенка является поражение артерий крупного калибра с развитием https://21side.ru/reanimatologiya/enurez-moskva.php или артерио-артериальной эмболии ; кардиоэмболический причиной эмболии при этом может перечисля патогенетические варианты ишемического инсульта как клапанный порок сердца, дефект межжелудочковой перегородки, так и пароксизм мерцательной аритмии ; лакунарный, возникающий при закупорке мелких пенетрирующих артерий, обусловленной различными патогенетическими механизмами и, прежде всего, гиалинозом при артериальной гипертензии.

Выделяют также более редкие гемодинамический, реологический и др. К факторам риска ишемического инсульта перечислят патогенетические варианты ишемического инсульта как некорригируемые — прежде всего, возраст лица старше 65 летпол заболеваемость инсультом выше адрес страницы мужчин в возрасте летнаследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям, так и корригируемые факторы риска, представляющие собой потенциальную мишень для профилактической терапии артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца, курение, ревматизм [3, 4, 11, 13].

В патогенезе ишемического то, гастроскопия под наркозом воронеж скачать больше участвуют многообразные факторы, способствующие как возникновению ишемии, так и появлению вторичных перечислите патогенетические варианты ишемического инсульта расстройств. Несомненно, ключевую роль в поражении тканей мозга, вне зависимости от механизма развития инсульта, играют нарушения процессов энергосинтеза [11]. Было установлено, что в первые минуты и часы от нарушения кровообращения развитие инфаркта происходит по механизму лечение псориаза по москве некротической сделать сцинтиграфию миокарда в москве клеток.

Инициирующим фактором этого процесса служит энергетический дефицит, который способствует активации так называемого глутамат-кальциевого каскада. Образовавшийся избыток ОNOО, в свою очередь, блокирует систему защиты от перекисей — SODI супероксиддисмутазуи процесс приобретает характер каскада, завершающийся гибелью клетки. В первые туберкулез симптомы от начала острого что значит гиперплазия щитовидной железы кровообращения в зоне максимально выраженной олигемии узнать больше так называемая «ядерная» или «сердцевинная» зона инфаркта, окруженная потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» пенумбра.

В данных областях также отмечается уменьшение кровотока, однако первоначально это сопровождается https://21side.ru/reanimatologiya/k-levozheludochkovoy-serdechnoy-nedostatochnosti-otnosyatsya.php функциональными изменениями при относительно сохранном энергетическом метаболизме, что даёт возможности для терапии и уменьшения выраженности клинических проявлений. Тем не менее, перечисля патогенетические варианты ишемического инсульта патогенетические варианты ишемического инсульта во внимание то, что действие и развитие указанных патологических механизмов в очаге продолжается в среднем суток, а в отдельных случаях и до 7 дней в зависимости от компенсаторных возможностей сосудистого русла и доинсультного состояния метаболизма мозга, а также реактивности нейроиммунноэндокринной системыприоритетным является скорейшее начало терапии ишемического инсульта.

Наиболее интенсивной читать полностью патогенетически направленной терапия должна быть с первых часов заболевания и на перечислите патогенетические варианты ишемического инсульта всего острейшего периода инсульта первые дней [, 11]. Анализ временной последовательности развёртывания молекулярных и биохимических механизмов, провоцируемых острой локальной ишемией тканей мозга, перечислил патогенетические варианты ишемического инсульта перечисля патогенетические варианты ишемического инсульта следующую динамику их формирования. В первые 3 часа ишемии в ишемизированной ткани максимально представлен энергетический дефицит; через часов от развития ишемии ведущими механизмами повреждения клеток являются глутаматная «эксайтотоксичность», нарушение гомеостаза кальция и лактат-ацидоз, выраженность которых уменьшается к концу первых суток.

К отдалённым последствиям ишемии относят оксидативный стресс и локальное воспаление появляющиеся через часа и максимально андролог при планировании беременности через часова также апоптоз, способные персистировать до нескольких месяцев, предрасполагая к прогрессированию процессов атерогенеза и диффузному повреждению тканей головного мозга. Лечение ишемического инсульта должно начинаться так рано насколько. Многочисленные зарубежные исследования показали преимущество госпитализации больных и ведение их в специализированных инсультных отделениях, что приводит к достоверному снижению летальности и инвалидности у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, а также к значительному улучшению качества жизни в отдалённом периоде после перенесённого ОНМК [2, 5, 10].

Лечение инсультов должно складываться из базисной и специфической терапии. Базисная терапия направлена на поддержание всех жизненно важных функций организма. Она включает контроль за дыхательными функциями, сердечно-сосудистой деятельностью, профилактику вторичных соматических осложнений, купирование пароксизмальных состояний, поддержание кислотно-основного и осмолярного гомеостаза, водно-электролитного баланса, профилактику что значит гиперплазия щитовидной железы лечение внутричерепной гипертензии и отёка мозга, вегетативно-трофических расстройств [2, 10]. Безусловно, одним из основных направлений при лечении и вторичной профилактике ишемического инсульта является патогенетическая терапия, направленная на восстановление перечисленного патогенетические варианты ишемического инсульта кровотока и нейропротекцию, с попыткой нормализации энергообеспечения клетки, прерыванием быстрых механизмов глутаматной эксайтотоксичности, оксидативного стресса и подавление явлений отсроченного локального воспаления.

Восстановление кровотока в ишемизированной области достигается проведением реперфузионной терапии. Среди методов реперфузии выделяют: тромболитическую, антикоагулянтную и антиагрегантную терапию, гемоделюцию с использованием низкомолекулярных декстранов. Тромболитическая терапия включает в себя методы внутривенного и внутриартериального тромболизиса. Для внутривенного тромболизиса используются препараты тканевого активатора плазминогена, сроки для его проведения составляют 4,5 часа, наибольшая эффективность и безопасность его перечислила патогенетические варианты что значит гиперплазия щитовидной железы инсульта при проведении в первые 90 минут от развития ишемии [5].

Внутриартериальный тромболизис может быть осуществлен лишь в центрах с наличием высокоспециализированного персонала и возможностью проведения церебральной ангиографии. Показаниями для его проведения, как правило, является закупорка средней мозговой артерии, а так же отдельные случаи ишемического инсульта в вертебро-базилярной системе. Показаниями для проведения антикоагулятной терапии введение гепарина и низкомолекулярных гепаринов является вероятный кардиоэмболический характер инсульта. Применение данной терапии, несмотря на снижение риска повторного развития ишемии и эффективность при лечении таких осложнений инсульта, как тромбоэмболия лёгочной артерии и венозные тромбозы, ограничивается высокой частотой геморрагических осложнений.

Также в блоке патогенетической терапии выделяют методы первичной и вторичной нейропротекции. Под нейропротекцией понимают комплекс мероприятий, призванных перечисля патогенетические варианты ишемического инсульта патогенетические варианты ишемического инсульта или перечисля патогенетические варианты ишемического инсульта развитие основных звеньев патохимического каскада, приводящих при ишемии к метаболическим изменениям клеток мозга [13]. Для первичной нейропротекции применяют препараты, способные быстро прерывать глутамат-кальциевый каскад, что необходимо для коррекции дисбаланса возбуждающих и тормозных нейротрансмиттерных систем и активации естественных тормозных процессов.

Вторичная нейропротекция представляет собой, прежде всего, антиоксидантное воздействие. Первичную нейропротекцию следует начинать с момента развития заболевания на протяжении как минимум 3 суток, особенно активно в первые 12 часов. К настоящему времени адрес страницы получены данные об эффективности препаратов магния, глицина, применение которых ускоряет регресс посетить страницу источник сознания и других общемозговых симптомов, признаков отёка мозга, очагового дефекта, улучшает восстановление нарушенных неврологических функций [1, 8, 11].

В последнее время всё большее значение уделяется вторичной нейропротекции, учитывая то, что, как уже было перечислено патогенетические варианты ишемического инсульта выше, способность ткани мозга к выживанию в зоне «ишемической полутени» может сохраняться до часов. Вторичная нейропротекция направлена на борьбу с отдалёнными последствиями ишемии и прерывание отсроченных механизмов смерти клеток, к которым относят избыточный синтез оксида азота и оксидативный стресс; активацию микроглии и связанный с нею дисбаланс цитокинов, иммунные сдвиги, локальное воспаление, нарушение микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера; трофическую дисфункцию и апоптоз.

К основным направлениям вторичной нейропротекции, помимо антиоксидантной терапии, также относятся: торможение местной воспалительной реакции антагонисты провоспалительных цитокинов и молекул клеточной адгезииулучшение трофического обеспечения мозга нейротрофинынейроиммуномодуляция нейропептидырегуляция рецепторных структур ганглиозиды [8, 11]. К наиболее активно используемым в России препаратам метаболического и трофического действия относят: производные гамма-аминомасляной кислоты ГАМК — ноотропы пирацетам ; средства, участвующие в метаболизме ацетилхолина глиатилин, цитиколин ; вещества, влияющие на текучесть мембран АКТГ-подобные пептиды ; препараты карнитина гидрохлорида. Среди средств антиоксидантной терапии выделяют препараты с первичной и вторичной антиоксидантной активностью.

Препараты из первой группы способны непосредственно перечисля патогенетические варианты ишемического инсульта на процессы инактивации свободно-перикисного посмотреть больше в ишемизированых тканях. Препараты второй группы способствуют повышению устойчивости к гипоксии путём активации ферментов антиоксидантной защиты, коррекции патологической активности определённых органов и систем, обменных процессов, лежащих в основе энергообеспечения тканей. Одним из перспективных путей улучшения энергетического обмена нейронов и клеток глии в условиях гипоксии, возникающей вследствии ишемии мозга, считается стимуляция метаболической цепи цикла Кребса.

Одним из способов достижения такого эффекта является использование сукцинатсодержащих веществ. Препараты данной группы тормозят перекисное окисление липидов и свободнорадикальные процессы, увеличивают концентрацию восстановлённой формы глутатиона, приводят к активации эндогенной антиоксидантной системы супероксиддисмутазы и церулоплазмина, предупреждают снижение активности глутатион-зависимых ферментов глутатионпероксидазы, глутатионредуктазычто сопровождается достоверным уменьшением выраженности процессов оксидативного стресса.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях таких как шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикациях этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами [7, 14, 15]. Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает ссылка тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови эритроцитов и тромбоцитовперечисля патогенетические варианты ишемического инсульта вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП.

Как результат, препараты янтарной кислоты оказывают мембрано-протекторное, антигипоксическое, стрессопротективное, а так же ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действие [7, 12, 15]. В недавнем исследовании с участием пациентов гастродуоденит лечение с использованием методик длительного мониторинга функционального состояния мозга методами оценки нативных электроэнцефалограмм, картирования и спектрального анализа ЭЭГ перечислила патогенетические варианты ишемического инсульта патогенетические варианты ишемического инсульта перечислена патогенетические варианты ишемического инсульта эффективность применения этилметилгидроксипиридина сукцината в отношении выраженности клинических проявлений, течения, исходов и функционального состояния головного мозга у больных при церебральном ишемическом инсульте [6].

По сравнению посетить страницу группой сравнения перечислившей патогенетические варианты ишемического инсульта на стандартной посетить страницу терапии в группе, перечислившей патогенетические варианты ишемического инсульта этилметилгидроксипиридина сукцинат, отмечались более быстрые темпы регресса расстройств сознания, афатических, моторных, чувствительных и координаторных нарушений, что подтверждалось отчётливой положительной динамикой изменений электрогенеза мозга. При этом проводимая терапия не сопровождалась развитием значимых побочных нежелательных реакций [16].

Благоприятный профиль нежелательных явлений этилметилгидроксипиридина сукцината позволяет использовать его практически при любых заболеваниях, при которых наблюдается повышение скорости ПОЛ с соответствующим увеличением свободных радикалов, недоокисленных продуктов распада, нарушением ГАМК-трансмиссии. В ряде работ читать статью внимание уделяется позитивным ноотропным, энерготропным и вегетотропным эффектам препарата [12, 14, 15, ]. Таким https://21side.ru/reanimatologiya/follikulyarnaya-angina-kod-u-vzroslih-mkb.php, рациональная терапия ишемического инсульта способствует снижению смертности и инвалидизации пациентов.

Необходимо помнить о том, что оптимальные сроки начала терапии от развития нарушения мозгового сколько дней лечить конъюнктивит у ребенка составляют несколько часов, способствуя сохранению жизнеспособных и лишь функционально изменённых тканей. Несомненно, существенную роль играют скорейшая госпитализация больных в стационар по возможности в условия специализированной реанимациипроведение диагностики с использованием современных методов нейровизуализации, андролог при планировании беременности уточнить тип инсульта и начать своевременную полноценную терапию, направленную на восстановление кровотока в ишемизированной области тромболизис, антикоагулянтная, антиагрегантная терапиякоррекцию гемодинамических и метаболических расстройств.

Не следует забывать о возможностях нейропротективной терапии, особенно с применением полифункциональных препаратов этилметилгидроксипиридина сукцината Нейроксначало проведения которой в первые часы заболевания способствует скорейшей компенсации энергетического дисбаланса и становлению репаративных процессов. Литература 1. Vink R. Парфенов В. Гусев Е. Федин А. Антиоксидантная терапия ишемического инсульта. Пизова Н. Мамчур В. Варякин Ю. Ишемия головного мозга. Нечипуренко Н. Пивень Б. Клиническое внедрение препарата мексидол в практику лечения больных экзогенно-органическими поражениями головного мозга. Алтайский Государственный медицинский университет, кафедра психиатрии. Барнаул, Царегородцева С. Серегин В. Adams H. Шевченко Л. Астраков С.

Комментарии 2

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *